揭示继发性高血压的病因之一：
肾动脉狭窄的精准诊疗策略
我国成年人高血压患者患病率已达30%，其中特别有5%～10%的患者的血压远远超过正常水平难以药物控制，请看病例分析。
一位28岁女性患者，因头晕头痛就诊，发现血压竟高达200mmHg，服用多种降压药依然难以控制血压。还出现了心、肾功能下降的迹象。多处就医无果后，于我院就诊，主动脉CTA提示右肾动脉重度狭窄，左肾动脉闭塞。随即我们在常规抗高血压药物基础上，首先采用球囊扩张右肾动脉，发现降压效果欠佳；随后开展腹主动脉-肾动脉大隐静脉旁路移植手术，术后血压随及下降，6个月随访时显示血压仍在正常范围，降压药物全部停用，心功能也得到了恢复。我们将以此为例，带大家深入了解肾动脉狭窄与顽固性高血压的关系。
肾动脉狭窄定义
肾动脉狭窄（Renal Artery Stenosis, RAS）是指一侧或双侧肾动脉的部分或完全闭塞，导致肾血流受限，影响肾脏的正常功能的病理状态。中老年患者以动脉粥样硬化性改变为主，表现为肾动脉壁的脂质沉积和硬化，常表现为管腔偏心性狭窄甚至闭塞；年轻患者则以纤维肌性发育不良或大动脉炎为主，表现为血管壁发育异常或炎症增厚的狭窄，两者病因有显著不通。
临床表现
顽固性高血压：最重要且最常见的临床表现，特别是在年轻人中常表现为多种药物联合应用仍难以控制的高血压状态，短时间内加重（恶性高血压），表现为严重的头痛、视力模糊、胸痛或呼吸急促。
肾功能不全：长时间狭窄未得到处理，常出现肾功能逐渐恶化，早起表现为血肌酐升高和肾小球滤过率下降，肾脏体积也逐渐减小。特别是出现使用某些降压药（如血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素II受体阻滞剂）后肾功能迅速恶化后则应高度警惕。
肾动脉狭窄如何引起顽固性高血压
激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）：
肾脏的主要功能之一是监测血压以及维持体液处于一个相对稳定状态。当肾动脉狭窄导致肾脏血流减少时，肾脏误以为全身的血压过低或体液总量下降。为了补偿这种“假象”，肾脏内分泌功能激活分泌大量的肾素，引起后续肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，引起动脉收缩以及体液排出减少，从而升高血压。而这种持续的激活状态由于全身血压和肾脏感受的血压存在差别而难以得到有效控制，往往血压可高达200mmHg以上，带来严重危险。
常规的抗高血压药物主要针对原发性高血压，难以控制RAAS系统的过度激活状态，针对性抗血管紧张素的ACEI/ARB类药物，会缓解其他动脉中的血管紧张素带来的收缩但肾动脉狭窄并未缓解，肾缺血症状反而加重。在原发病没得到控制时，容易表现为多药无效的高血压。
肾动脉狭窄并发顽固性高血压的治疗方案
顽固性高血压的治疗方案需要综合多种措施，针对其复杂的病因和机制进行个体化管理。
1. 生活方式干预：
调整生活方式是顽固性高血压治疗的重要基础，
• 减盐饮食：减少每日钠摄入量，建议低于3克/天。
• 体重管理：肥胖患者通过减重可显著降低血压。
• 增加体力活动：建议每周至少150分钟的中等强度有氧运动。
• 限酒：男性每日不超过2个标准杯，女性不超过1个。
• 戒烟：吸烟会加重血管病变和高血压，应完全戒断。
2. 药物治疗：
顽固性高血压的药物治疗通常需要多种降压药联合使用，并根据患者的具体情况进行个性化调整。常用的药物包括：
• 利尿剂（如氢氯噻嗪、螺内酯）：帮助排出体内多余的钠和水，对抗醛固酮的减少血容量，降低血压。
• 钙通道阻滞剂（如氨氯地平、硝苯地平）：通过松弛动脉平滑肌，降低血压。
• β2受体阻滞剂（如美托洛尔、比索洛尔）：降低心率和心肌收缩力，减少血压。
• 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）（如赖诺普利、氯沙坦）：阻断RAAS系统，减少血管收缩和钠潴留，但可引起肾功能恶化，应慎用。
3. 外科干预：
这类手术旨在恢复肾脏正常生理的血流状态，从病因角度出发进一步降低肾素-血管紧张素系统的过度激活。
• 介入治疗：对于重度肾动脉狭窄患者，首选介入治疗，介入治疗是微创手术，创伤较小，术后恢复时间较短。常规介入治疗方案包括肾动脉球囊扩张术和支架植入。
• 开放手术：对于多次肾动脉狭窄介入治疗无效或肾动脉完全闭塞的患者，主动脉-肾动脉搭桥手术是一项经典、有效、安全的治疗手段。本文病患因双肾动脉重度狭窄，多次介入治疗仍难以控制后，于我院行主动脉-肾动脉搭桥手术，术后效果立竿见影，血压降至正常水平，很快恢复正常生活。
肾动脉的外科重建手术尽管属于经典治疗方案，但在现代介入治疗为主流的时代，仍能安全、有效胜任此类手术的医院和医师却并不多。我们在此领域经过20余年的不懈努力，积累了丰富的经验，可完成几乎全类型的外科重建术式。特别针对年轻患者，本中心前期累计开放手术重建87条肾动脉，十年随访通畅率仍相当可观。
本文原发于微信公众号「北京医院血管外科」（2024-10-22 13:33）。点击阅读原文